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加州伯克利大学自闭症的“克制”理论是错误的

标签:加州,克利,大学,自闭,自闭症,克制,理论,错误  2019-1-23 10:44:38  预览

  

图片来源|Darryl Leja

现现在的重要假设是(有很多动物研究支撑的假设)——自闭症大脑中的神经元受到的克制太少或愉快太多,从而导致过度愉快或增长“愉快感”。这种过度愉快被认为是干扰正常大脑功能的噪音。噪音可能导致的人类症状包括:社交题目、语言缺陷、重复性思维和举动以及对感官刺激的过度敏感。

研究者们甚至正在探求进步大脑神经元团体克制能力的方法,试图恢中兴奋和克制之间的重新平衡,并盼望借此能减轻症状。

然而,加州大学伯克利分校(UCB)的一项新研究,神经科学家证实,尽管老鼠大脑的克制作用确实表现降低,并且愉快和克制之间平衡发生改变,但是,改变的平衡对愉快完全没有影响。相反,这种改变好像是一种补偿机制,以稳固大脑对这种失调的反应。

UCB的分子与细胞奥林巴斯显微镜生物学教授Daniel Feldman说。“很多研究小组通过药物或基因疗法加强大脑克制,前提假设是加强克制会使大脑恢复正常。但事实上,我们的研究效果注解,失去克制可能是大脑所做的有益补偿,或者可能与疾病奥林巴斯显微镜症状无关。假如你去加强克制,你可能会使事情变得更糟,或者根本不会影响什么。”

他说,这项发现告诉我们,研究人员应该被叫回实验室以确定到底是什么导致了克制作用削弱和愉快加强,以及这些转变在大脑中扮演了什么角色(假如有的话)。

1月21日《Neuron》杂志报道了Feldman和其同事的这项发现。

自闭症动物模型

“自闭症是一个大难题seo关键词优化,”Feldman说。“曩昔10年的重要进展注解,自闭症风险很大程度(至少50%)来自遗传。但它不是单一基因的,而是数百个基因。你如何理解这么多基因突变悉数指向类似(相似而不是雷同)的各种疾病奥林巴斯显微镜?”

他说,老鼠模型帮了我们很大忙。每种老鼠品系都被设计成一种单一基因突变,它们携带已经在自闭症患者身上发现的几十种基因突变中的一种完全雷同的基因广告策划,并且这些老鼠体现出了与人类自闭症谱系相似的举动。重要是社会互动受损和重复性刻板举动。

“有了这些老鼠模型,研究人员想测试改善症状的不同策略,但在我们真正有用地做到这一点之前,我们必要弄清楚大脑发生了什么机械上的题目,从而产生自闭症的认知、活动和举动症状。”

他选择了四个经过验证的老鼠模型,每个模型都有一个模仿人类发现的基因缺陷,并研究了突触特征和神经元放电,以系统地测试愉快克制平衡理论。

在所有老鼠中,克制率低于正常水平,尽管激发也相对较低,仍导致激发/克制率增长。标准假设展望,增长的激发/克制率应该导致更多的神经元放电。

然而,他发现,尽管愉快与克制比例高于正常小鼠大脑,神经元却仍保持正常的放电率,这是由于克制和激发的转变被正确地和谐并相互抵消了。

他认为这是神经元对基因突变高度适应性的体现,代表了大脑恢复神经元运动的正常补偿机制。但是,克制削弱可能会产生其他不需要的副作用,损害神经信息处理的其他方面,例如调节每个神经元对特定刺激的反应。

“激发/克制率的转变可能会成功地补偿以保持相对正常的放电率(或触发率),但这种补偿的副作用可能降低了编码信息的精度,”他说。“因此,即使没有更多触发旌旗灯号,这些触发旌旗灯号也会编码不正确的信息。”

他们正在继承确定降低克制可能存在的其他影响,或允许以诠释自闭症症状。除了反社交和重复性举动外,他们还在研究感官损伤的老鼠,比如多声音或触觉过度敏感。

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原文检索:Increased Excitation-Inhibition Ratio Stabilizes Synapse and Circuit Excitability in Four Autism Mouse Models

(生物通:伍松)